Sa katapusan ... ang pagkadiskobre sa hinungdan sa Alzheimer's disease

Sa katapusan ... ang pagkadiskobre sa hinungdan sa Alzheimer's disease

Ang mga tigdukiduki gikan sa Unibersidad sa California nagpadayag sa usa ka pagtuon nga ang Alzheimer's disease mahimong tungod sa paghinay sa abilidad sa mga selula sa paglimpyo sa ilang kaugalingon, sumala sa British nga mantalaan, "Daily Mail".

Gidugang sa pagtuon nga ang paghinay naobserbahan sa mga tawo nga kapin sa 65 anyos, nga usa ka posible nga hinungdan sa dili maayo nga pagtipon sa utok.

autophagy

Ang paghinay, nailhan nga autophagy, mahimong tungod sa pagpuasa, diin ang mga selyula dili makakuha og igong protina gikan sa pagkaon sa usa ka indibidwal, ug ilang pun-on ang haw-ang pinaagi sa pag-recycle sa mga protina nga anaa na sa mga selula.

Sa baylo, si Ryan Julian, usa ka propesor sa chemistry sa Unibersidad sa California, nga nanguna sa pagtuon, miingon nga ang mga tambal gisulayan na aron mapaayo ang autophagy, ug kung kini ang hinungdan sa sakit nga Alzheimer, mahimo naton makita ang usa ka potensyal nga pagpugong nga tambal sa duol sa umaabot.

"Kung ang paghinay sa autophagy mao ang hinungdan, nan ang mga butang nga nagdugang niini kinahanglan adunay usa ka mapuslanon ug kaatbang nga epekto," dugang niya.

Bisan pa, gipasabut niya sa usa ka pahayag, "Mga 20% sa mga tawo adunay mga plake, apan wala’y mga timailhan sa dementia. Kini naghimo nga ingon og ang mga dibuho mismo dili ang hinungdan.

Pag-decode

Ug siya ug ang iyang mga kauban mahimo nga makahimo sa paghubad sa sakit pinaagi sa pagtan-aw sa mga protina sa sulod sa utok.

Samtang, gisugdan sa team ang pagtuon pinaagi sa pagtutok sa mga protina sa tau, nga nakit-an nga abnormally gituis sa utok sa mga tawo nga adunay Alzheimer's disease.

Ang mga protina sa Tau makatabang sa pagpalig-on sa internal nga kalabera sa mga selula sa nerbiyos, nailhan usab nga mga neuron, sa utok.

Apan bisan kung lisud kini mahibal-an, ang lainlaing porma sa tau nagtugot sa mga siyentipiko nga mailhan ang mga tawo nga wala magpahayag sa bisan unsang panggawas nga mga timailhan sa dementia gikan sa mga nagbuhat.

Mga isomer

Ang lab ni Julian sa unibersidad nagpunting sa lainlaing mga porma nga makuha sa usa ka molekula, gitawag nga isomer, nga nakatabang usab sa pagtudlo kanila sa hinungdan.

"Ang isomer parehas nga molekula nga adunay lahi nga three-dimensional nga oryentasyon gikan sa orihinal," ingon ni Julian.

Dugang pa, gisusi sa team ang tanang protina sa gidonar nga mga sample sa utok.

Gibutyag niini nga kadtong adunay brain buildup apan dili dementia adunay normal nga tau, samtang lain nga porma sa tau ang nakit-an niadtong adunay mga plake o tangles ingon man dementia.

Usab, kadaghanan sa mga protina sa lawas adunay katunga sa kinabuhi nga wala’y 48 ka oras, apan kung kini makit-an nga magpabilin, ang pipila sa mga amino acid mahimong mabag-o sa lain nga isomer.

Gikataho nga ang Alzheimer nadiskobrehan ni Dr. Alius Alzheimer niadtong 1906, kinsa nakaobserbar sa mga kausaban sa tisyu sa utok sa usa ka babaye nga namatay tungod sa talagsaong sakit sa pangisip.

Ang mga doktor kasagarang nag-diagnose sa Alzheimer's disease kung makit-an nila ang usa ka sinagol nga amyloid plaques ug neurofibrillary tangles, uban ang mga sukat.

Ang abnormal nga pagtukod nahibal-an nga hinungdan sa Alzheimer's disease, nga naglakip sa duha ka matang sa mga protina: ang usa gitawag nga amyloid, kansang mga deposito nagporma og mga plake sa palibot sa mga selula sa utok, ug ang lain nga gitawag og tau, nga nagporma og mga tangles sulod sa mga selula sa utok.

Nailhan nga mga numero sa kosmiko ug ang ilang relasyon sa kamatuoran