Atentu..medikamento kiu traktas kanceron, ĝi kaŭzas kanceron

Studo en Usono trovis, ke genetika anomalio en iuj viroj kun prostatkancero povas influi ilian respondon al ofte uzataj drogoj por la malsano. La esploristoj implikitaj en la studo, kiu estis ĵus publikigita en la revuo Clinical Investigation, opinias, ke iliaj rezultoj povas provizi gravajn informojn por identigi pacientojn, kiuj verŝajne pli bone fartos kiam traktataj per malsama drogo.

Esploristoj trovis, ke abiraterono, ofta prostata kancero-medikamento, produktas altajn nivelojn de testosteron-simila kromprodukto kiam ĝi estas prenita de viroj kun progresinta malsano, kiuj havas certan genetikan ŝanĝon.

Ĉefaŭtoro de la studo D-ro Nima Sharifi, MD, de la Lerner Research Institute de Cleveland Clinic, antaŭe trovis, ke viroj kun agresema prostatkancero, kiuj havis specifan ŝanĝon en la HSD3B1-geno, havas signife pli malaltajn kuracajn rezultojn ol pacientoj sen ĝi. La HSD3B1-geno ĉifras enzimon kiu permesas al kanceraj ĉeloj nutriĝi je surrenaj androgenoj. Tiu enzimo estas troaktiva en pacientoj kun la HSD3B1 (1245C) genŝanĝo.

D-ro Sharifi kaj lia teamo en la Departemento de Kankra Biologio, inkluzive de la unua aŭtoro de la studo, la esploristo D-ro Muhammad Al Yamani, trovis, ke viroj kun ĉi tiu genetika anomalio metaboligas abirateronon malsame ol siaj ekvivalentoj sen ĉi tiu genetika ŝanĝo.

D-ro Sharifi esprimis sian esperon, ke ĉi tiuj rezultoj kondukos al "plibonigo de nian kapablon trakti prostatan kanceron surbaze de la specifa genetika konsisto de ĉiu pacienta grupo." Li diris, "Necesas pli da studoj, sed ni havas fortajn pruvojn, ke la statuso de la HSD3B1-geno influas la imunsistemon." Abiraterone-metabolo, kaj eble ĝia efikeco, kaj se tio estas konfirmita, ni esperas povi identigi efikan alternativan medikamenton, kiu povas esti pli efika en viroj kun ĉi tiu genetika anomalio."

La tradicia traktado por progresinta prostatkancero, nomita "androgena senigo-terapio", blokas la provizon de androgenoj al ĉeloj, kiuj nutras ilin kaj uzas ilin por kreski kaj disvastiĝi. Malgraŭ la sukceso de ĉi tiu kuracmetodo en frua stadio de la malsano, kanceraj ĉeloj poste komencas montri reziston al tiu metodo, permesante al la malsano progresi al mortiga stadio nomita "kastra-rezistema prostatkancero", en kiu kanceraj ĉeloj frekventas. alternativa fonto de androgenoj, la surrenaj glandoj. Abiraterone blokas ĉi tiujn surrenajn androgenojn de kanceraj ĉeloj.

En ĉi tiu studo, esploristoj ekzamenis malgrand-molekulaj derivaĵoj de abiraterono en pluraj grupoj de viroj kiuj progresis al la kastra-rezista stadio, kaj trovis ke pacientoj kun la genetika mutacio havis altajn nivelojn de metabolito nomita 5α-abiraterono. Ĉi tiu metabolito trompas la androgenan receptoron stimulante kreskajn vojojn, kiuj estas danĝeraj por kancero. Rimarkinde, ĉi tiu kromprodukto de abiraterona metabolo, origine dizajnita por malhelpi androgenojn, povas agi kiel androgenoj kaj kaŭzi la kreskon de prostatkancero-ĉeloj. Esplori la efikon de abiraterono sur klinikaj rezultoj en kastra-rezistemaj prostatkancero-pacientoj estos grava sekva paŝo.

D-ro Eric Klein, prezidanto de la Glickman Urologia kaj Rena Instituto ĉe Cleveland Clinic, diris, ke la studo "antaŭigas komprenon pri la interrompa efiko de genetikaj ŝanĝoj en la geno HSD3B1, kaj anoncas rigoran medicinan aliron al traktado de viroj kun progresinta prostatkancero."

Ĉi tiu studo estis subtenata parte de subvencioj de la Nacia Kancero-Instituto de la Usona Departemento pri Sano kaj Homaj Servoj kaj la Prostate Cancer Foundation. D-ro Howard Sully, plenuma vicprezidanto kaj ĉefa scienca oficisto de la ne-profita organizaĵo, priskribis la studon kiel helpon identigi "novan rezistan vojon" al la drogo abiraterono kutime uzata en la traktado de pacientoj kun progresinta prostatkancero, kaj la La danko kaj fiero de la Fondaĵo pri Kancero de Prostato al D-ro "Ni esperas, ke la trovoj de D-ro Sharifi kaj lia teamo helpos en la elekto de malsamaj sistemaj terapioj por pacientoj kun certaj genetikaj ŝanĝoj en la geno HSD3B1, por plilongigi la klinikan respondon, " li diris.

D-ro Sharifi tenas la Kendrick Family Chair en Prostate Cancer Research ĉe Cleveland Clinic kaj kundirektas la Cleveland Clinic Center of Excellence in Prostate Cancer Research, kaj havas komunajn nomumojn kun la Glickman Urologio kaj Reno-Instituto kaj la Taussig Cancer Institute. En 2017, D-ro Sharifi ricevis la premion "Top Ten Clinical Achievements" de la Klinika Esplora Forumo pro siaj antaŭaj malkovroj de la geno HSD3B1.