Pazite..lijek koji liječi rak, on uzrokuje rak

Studija u Sjedinjenim Državama pokazala je da genetska abnormalnost kod nekih muškaraca s rakom prostate može utjecati na njihov odgovor na najčešće korištene lijekove za tu bolest. Istraživači uključeni u studiju, koja je nedavno objavljena u časopisu Clinical Investigation, vjeruju da njihovi rezultati mogu pružiti važne informacije za identificiranje pacijenata za koje je vjerojatno da će bolje proći kada se liječe drugim lijekom.

Istraživači su otkrili da abirateron, uobičajeni lijek protiv raka prostate, proizvodi visoke razine nusproizvoda nalik testosteronu kada ga uzimaju muškarci s uznapredovalom bolešću koji imaju određene genetske promjene.

Vodeći autor studije dr. Nima Sharifi, dr. med., s Lerner Research Institute of Cleveland Clinic, prethodno je otkrio da muškarci s agresivnim karcinomom prostate koji imaju specifičnu promjenu u genu HSD3B1 imaju značajno niže ishode liječenja od pacijenata koji ga nemaju. Genetska promjena. Gen HSD3B1 kodira enzim koji omogućuje stanicama raka da se hrane nadbubrežnim androgenima. Ovaj enzim je pretjerano aktivan u bolesnika s promjenom gena HSD3B1(1245C).

Dr. Sharifi i njegov tim na Odjelu za biologiju raka, uključujući prvog autora studije, istraživača dr. Muhammada Al Yamanija, otkrili su da muškarci s ovom genetskom abnormalnošću metaboliziraju abirateron drugačije od svojih kolega bez ove genetske promjene.

Dr. Sharifi je izrazio nadu da će ovi rezultati dovesti do “poboljšanja naše sposobnosti liječenja raka prostate na temelju specifičnog genetskog sastava svake skupine pacijenata.” Rekao je: “Potrebno je više studija, ali imamo jake dokaze da status gen HSD3B1 utječe na imunološki sustav.” Metabolizam abiraterona i vjerojatno njegova učinkovitost, a ako se to potvrdi, nadamo se da ćemo moći identificirati učinkovit alternativni lijek koji bi mogao biti učinkovitiji kod muškaraca s ovom genetskom abnormalnošću.”

Tradicionalni tretman uznapredovalog raka prostate, nazvan "terapija deprivacije androgena", blokira opskrbu androgena stanicama koje se njima hrane i koriste ih za rast i širenje. Unatoč uspjehu ove metode liječenja u ranoj fazi bolesti, stanice raka kasnije počinju pokazivati ​​rezistenciju na ovu metodu, dopuštajući da bolest napreduje u fatalni stadij koji se naziva "kastracijski rezistentan rak prostate", u kojem stanice raka pribjegavaju alternativni izvor androgena, nadbubrežne žlijezde. Abirateron blokira ove nadbubrežne androgene iz stanica raka.

U ovoj studiji, istraživači su ispitali male molekularne derivate abiraterona u nekoliko skupina muškaraca koji su napredovali u stadij otporan na kastraciju i otkrili da pacijenti s genetskom mutacijom imaju visoke razine metabolita zvanog 5α-abirateron. Ovaj metabolit prevari androgeni receptor stimulirajući putove rasta koji su opasni za rak. Zanimljivo je da ovaj nusprodukt metabolizma abiraterona, izvorno dizajniran da inhibira androgene, može djelovati kao androgeni i uzrokovati rast stanica raka prostate. Istraživanje učinka abiraterona na kliničke ishode u bolesnika s karcinomom prostate otpornih na kastraciju bit će važan sljedeći korak.

Dr. Eric Klein, predsjednik Glickman Urološkog i bubrežnog instituta na klinici Cleveland, rekao je da studija "unaprijeđuje razumijevanje razornog učinka genetskih promjena u genu HSD3B1 i najavljuje rigorozan medicinski pristup liječenju muškaraca s uznapredovalim rakom prostate ."

Ova studija je djelomično podržana bespovratnim sredstvima Nacionalnog instituta za rak pri Ministarstvu zdravlja i socijalnih službi SAD-a i Zaklade za rak prostate. Dr. Howard Sully, izvršni potpredsjednik i glavni znanstveni direktor neprofitne organizacije, opisao je studiju kao pomoć u identificiranju "novog puta otpornosti" na lijek abirateron koji se obično koristi u liječenju pacijenata s uznapredovalim rakom prostate, i Zahvala i ponos Zaklade za rak prostate dr. “Nadamo se da će nalazi dr. Sharifija i njegovog tima pomoći u odabiru različitih sistemskih terapija za pacijente koji nose određene genetske promjene u genu HSD3B1, kako bi se produžio klinički odgovor, " On je rekao.

Dr. Sharifi vodi obiteljsku katedru Kendrick u istraživanju raka prostate na klinici Cleveland i ko-upravlja Centar izvrsnosti klinike Cleveland u istraživanju raka prostate, te ima zajedničke sastanke s Glickmanovim institutom za urologiju i bubrege i institutom za rak Taussig. U 2017. dr. Sharifi je dobio nagradu "Top Ten Clinical Achievements" od Clinical Research Foruma za svoja prijašnja otkrića gena HSD3B1.