注意してください..癌を治療する薬、それは癌を引き起こします

米国での研究によると、前立腺がんの男性の一部の遺伝的異常は、この病気の治療に一般的に使用される薬に対する反応に影響を与える可能性があります。 最近ClinicalInvestigationに発表されたこの研究に関与した研究者は、彼らの結果が、別の薬で治療されたときに良くなる可能性が高い患者を特定するための重要な情報を提供するかもしれないと信じています。

研究者は、一般的な前立腺癌治療薬であるアビラテロンが、特定の遺伝的変化を伴う進行性疾患の男性が摂取すると、高レベルのテストステロン様副産物を生成することを発見しました。

クリーブランドクリニックのラーナー研究所の研究主執筆者であるDr.Nima Sharifi、MDは、HSD3B1遺伝子に特定の変化があった進行性前立腺癌の男性は、それがない患者よりも治療結果が有意に低いことを以前に発見しました。 HSD3B1遺伝子は、癌細胞が副腎のアンドロゲンを摂食できるようにする酵素をコードしています。 この酵素は、HSD3B1（1245C）遺伝子変化のある患者では過剰に活性化しています。

研究の筆頭著者である研究者のムハンマド・アル・ヤマニ博士を含む癌生物学部のシャリフィ博士と彼のチームは、この遺伝的異常のある男性は、この遺伝的変化のない男性とは異なる方法でアビラテロンを代謝することを発見しました。

シャリフィ博士は、これらの結果が「各患者グループの特定の遺伝子構成に基づいて前立腺癌を治療する能力を向上させる」ことにつながることへの期待を表明しました。 HSD3B1遺伝子は免疫系に影響を及ぼします。」アビラテロン代謝、そしておそらくその有効性、そしてこれが確認されれば、この遺伝的異常のある男性により効果的であるかもしれない効果的な代替薬を特定できることを望んでいます。

「アンドロゲン除去療法」と呼ばれる進行性前立腺癌の伝統的な治療法は、アンドロゲンを摂食し、それらを使用して成長および拡散する細胞へのアンドロゲンの供給を遮断します。 病気の初期段階でこの治療法が成功したにもかかわらず、癌細胞は後にこの方法に耐性を示し始め、癌細胞がアンドロゲンの代替供給源である副腎。 アビラテロンは、これらの副腎アンドロゲンを癌細胞からブロックします。

この研究では、研究者らは去勢抵抗性の段階に進んだ男性のいくつかのグループでアビラテロンの小分子誘導体を調べ、遺伝子変異のある患者は5α-アビラテロンと呼ばれる高レベルの代謝物を持っていることを発見しました。 この代謝物は、癌にとって危険な成長経路を刺激することによってアンドロゲン受容体をだまします。 注目すべきことに、もともとアンドロゲンを阻害するように設計されたこのアビラテロン代謝の副産物は、アンドロゲンのように作用し、前立腺癌細胞の増殖を引き起こす可能性があります。 去勢抵抗性前立腺癌患者の臨床転帰に対するアビラテロンの効果を調査することは、重要な次のステップになるでしょう。

クリーブランドクリニックのGlickmanUrological and KidneyInstituteの所長であるEricKlein博士は、この研究は「HSD3B1遺伝子の遺伝子変化の破壊的影響の理解を促進し、進行性前立腺癌の男性の治療に対する厳格な医学的アプローチを予告している」と述べた。 。」

この研究は、米国保健社会福祉省の国立がん研究所と前立腺がん財団からの助成金によって部分的にサポートされました。 非営利団体のエグゼクティブバイスプレジデント兼チーフサイエンスオフィサーであるハワードサリー博士は、この研究は、進行性前立腺がん患者の治療に一般的に使用される薬物アビラテロンへの「新しい耐性経路」を特定するのに役立つと説明しました。前立腺がん財団の博士への感謝と誇り「シャリフィ博士と彼のチームの発見が、臨床反応を延長するために、HSD3B1遺伝子に特定の遺伝子変化をもたらす患者のためのさまざまな全身療法の選択に役立つことを願っています。 " 彼は言った。

シャリフィ博士は、クリーブランドクリニックの前立腺癌研究でケンドリックファミリーチェアを務め、前立腺癌研究のクリーブランドクリニックセンターオブエクセレンスを共同で指揮し、グリックマン泌尿器科腎臓研究所およびタウシグ癌研究所と共同で任命されています。 2017年、Sharifi博士は、HSD3B1遺伝子の以前の発見により、Clinical ResearchForumから「TopTenClinicalAchievements」賞を受賞しました。