Ļoti svarīgs nieru slimību cēlonis
Ļoti svarīgs nieru slimību cēlonis
Ļoti svarīgs nieru slimību cēlonis
Saskaņā ar New Atlas tīmekļa vietni Pensilvānijas universitātes zinātnieku komanda ir identificējusi enzīma, ko sauc par nikotīnamīda adenīna dinukleotīdu NAD+, lomu nieru slimībās, paverot durvis jauniem veidiem, kā novērst un ārstēt šo arvien izplatītāko un potenciāli letālo stāvokli. No žurnāla Nature Metabolism.
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem nieru slimība ir pieaugusi no 2019. galvenā nāves cēloņa līdz 1.3. vietai. XNUMX. gadā no nieru slimībām nomira XNUMX miljoni cilvēku. Bet bieži vien ir iespējams palēnināt vai apturēt nieru slimības progresēšanu līdz nieru mazspējai, ja to noķer un ārstē agri.
vielmaiņas līdzsvars
NAD+ koenzīma nikotīnamīda adenīna dinukleotīds, koenzīms, ir atrodams katrā dzīvā šūnā, kur tas regulē dažādus vielmaiņas ceļus, kā arī ir iesaistīts DNS atjaunošanā un imūno šūnu darbībā. Ir nepieciešams uzturēt vielmaiņas līdzsvaru, iedarbojoties uz mitohondrijiem, kas šūnā ir enerģijas ģeneratori, un bez pietiekama enzīma līmeņa ķermeņa šūnas neražo enerģiju, kas nepieciešama vielmaiņas funkciju veikšanai.
Nieru kanāliņu šūnām ir nepieciešams daudz enerģijas, ko ražo mitohondriji, lai veiktu savas funkcijas, reabsorbētu būtiskas barības vielas un izvadītu atkritumus un toksīnus. Kad mitohondriji šajās šūnās ir bojāti, tiek izraisīta iekaisuma reakcija, kas var izraisīt nieru slimību, izraisot šķidruma, elektrolītu un atkritumproduktu uzkrāšanos organismā.
cilvēku paraugi pirmo reizi
Jaunajā pētījumā pētnieki izmantoja metabolomiku, mazo molekulu izpēti, kas atrodamas asinīs un urīnā, lai kartētu vielmaiņas izmaiņas cilvēka nierēs. Tas sniedz noteiktu metabolītu daudzumu, kas ir ļoti mazas molekulas, kas rodas vielmaiņas laikā; Ieskats cilvēka veselības stāvoklī. Šī ir pirmā reize, kad vielmaiņas pētījumos tiek izmantoti cilvēku paraugi.
Pamatslimības mehānisms
Pētnieki pārbaudīja nieru paraugus no veselīgas kontroles grupas pret paraugiem no pacientiem ar diabētisku nieru slimību vai nieru slimību, ko izraisīja augsts asinsspiediens. Izrādās, ka NAD+ līmenis slimajās nierēs bija ievērojami zemāks. Lai pārbaudītu slimības mehānismu, kas ir šo atšķirību pamatā, viņi veica paraugu RNS sekvencēšanu.
Novērst nieru bojājumus
Pētnieki centās atrast saistību starp NAD + līmeni un mitohondriju gēnu ekspresiju un secināja, ka zems NAD + līmenis ir galvenā cilvēka nieru slimības iezīme. Turklāt, kad laboratorijas žurkām bezrecepšu veidā tika ievadīts NAD+ prekursors, nikotīnamīda ribosīds vai nikotīnamīda mononukleotīds (NMN), lai paaugstinātu NAD+ līmeni, cauruļveida šūnu mitohondriji tika pasargāti no bojājumiem, tādējādi novēršot nieru slimības attīstību.
Ārstēšanas metožu izstrāde
Pētījuma vadošā pētniece Katalina Sostaka izteica cerību, ka "šis pētījums nākotnē uzlabos aprūpi, tāpēc, ja pacientiem ir metabolīta izmaiņas, viņi var saņemt ārstēšanu, pirms kļūst redzami nieru darbības traucējumi."
Pētnieki cer, ka viņu pētījums novedīs pie turpmākiem pētījumiem par metabolītu lomu nieru slimībās un jaunu pieeju profilaksei un ārstēšanai.
"NAD + jutīgo pakārtoto mehānismu identificēšana ir ļoti svarīga, lai izprastu apstākļus, kas var gūt labumu no NAD + papildinājuma," sacīja pētījuma līdzautors Džozefs Bauers.