Внимавајте..лек кој лекува рак, предизвикува рак

Студија во Соединетите Држави покажа дека генетска абнормалност кај некои мажи со рак на простата може да влијае на нивните одговори на лековите кои вообичаено се користат за лекување на болеста. Истражувачите вклучени во студијата, која неодамна беше објавена во списанието Clinical Investigation, веруваат дека нивните резултати може да дадат важни информации за идентификување на пациентите кои веројатно ќе поминат подобро кога се лекуваат со друг лек.

Истражувачите откриле дека абиратеронот, вообичаен лек за рак на простата, произведува високи нивоа на нуспроизвод сличен на тестостерон кога го земаат мажи со напредната болест кои имаат одредена генетска промена.

Водечкиот автор на студијата, д-р Нима Шарифи, д-р Нима Шарифи, од Истражувачкиот институт Лернер на Клиниката во Кливленд, претходно откри дека мажите со агресивен карцином на простата кои имале специфична промена во генот HSD3B1 имаат значително пониски резултати од третманот од пациентите без него. Генот HSD3B1 кодира ензим кој им овозможува на клетките на ракот да се хранат со надбубрежните андрогени. Овој ензим е преактивен кај пациенти со промена на генот HSD3B1(1245C).

Д-р Шарифи и неговиот тим од Катедрата за биологија на ракот, вклучувајќи го и првиот автор на студијата, истражувачот д-р Мухамед Ал Јамани, откриле дека мажите со оваа генетска абнормалност го метаболизираат абиратеронот поинаку од нивните колеги без оваа генетска промена.

Д-р Шарифи изрази надеж дека овие резултати ќе доведат до „подобрување на нашата способност за лекување на рак на простата врз основа на специфичната генетска структура на секоја група пациенти“. Тој рече: „Потребни се повеќе студии, но имаме силни докази дека статусот на генот HSD3B1 влијае на имунолошкиот систем“.

Традиционалниот третман за напреднат рак на простата, наречен „терапија со лишување од андрогени“, го блокира снабдувањето со андрогени до клетките кои се хранат со нив и ги користат за раст и ширење. И покрај успехот на овој метод на лекување во рана фаза на болеста, клетките на ракот подоцна почнуваат да покажуваат отпорност на овој метод, дозволувајќи и на болеста да напредува во фатална фаза наречена „рак на простата отпорен на кастрација“, во која клетките на ракот прибегнуваат кон алтернативен извор на андрогени, надбубрежните жлезди. Абиратеронот ги блокира овие надбубрежни андрогени од клетките на ракот.

Во оваа студија, истражувачите испитувале деривати на абиратерон со мали молекули кај неколку групи мажи кои напредувале во фазата отпорна на кастрација и откриле дека пациентите со генетска мутација имале високи нивоа на метаболит наречен 5α-абиратерон. Овој метаболит го мами андрогенскиот рецептор со стимулирање на патеките за раст кои се опасни за ракот. Неверојатно, овој нуспроизвод на метаболизмот на абиратерон, првично дизајниран да ги инхибира андрогените, може да дејствува како андрогени и да предизвика раст на клетките на ракот на простата. Испитувањето на ефектот на абиратеронот врз клиничките резултати кај пациентите со рак на простата отпорни на кастрација ќе биде важен следен чекор.

Д-р Ерик Клајн, претседател на Glickman уролошкиот и бубрежниот институт на Клиниката во Кливленд, рече дека студијата „го унапредува разбирањето на нарушувачкиот ефект на генетските промени во генот HSD3B1 и најавува ригорозен медицински пристап за лекување на мажи со напреднат рак на простата“.

Оваа студија беше делумно поддржана од грантови од Националниот институт за рак на Министерството за здравство и хуманитарни услуги на САД и Фондацијата за рак на простата. Д-р Хауард Сали, извршен потпретседател и главен директор за наука на непрофитната организација, ја опиша студијата како помага да се идентификува „нова патека на отпорност“ на лекот абиратерон кој вообичаено се користи во лекувањето на пациенти со напреднат рак на простата и Благодарност и гордост на Фондацијата за рак на простата до д-р „Се надеваме дека наодите на д-р Шарифи и неговиот тим ќе помогнат во изборот на различни системски терапии за пациенти кои носат одредени генетски промени во генот HSD3B1, со цел да се продолжи клиничкиот одговор. " тој рече.

Д-р Шарифи го држи семејниот стол за истражување на рак на простата во Кливленд и е ко-дириг на Центарот за извонредност на клиниката во Кливленд за истражување на рак на простата и има заеднички состаноци со Институтот за урологија и бубрези Гликман и Институтот за рак Таусиг. Во 2017 година, на д-р Шарифи му беше доделена наградата „Топ десет клинички достигнувања“ од Форумот за клинички истражувања за неговите претходни откритија на генот HSD3B1.