Пазите..лек који лечи рак, он изазива рак

Студија у Сједињеним Државама открила је да генетска абнормалност код неких мушкараца са раком простате може утицати на њихов одговор на лекове који се обично користе за лечење болести. Истраживачи укључени у студију, која је недавно објављена у часопису Цлиницал Инвестигатион, верују да њихови резултати могу пружити важне информације за идентификацију пацијената који ће вероватно боље проћи када се лече другим леком.

Истраживачи су открили да абиратерон, уобичајени лек за рак простате, производи високе нивое нуспроизвода сличног тестостерону када га узимају мушкарци са узнапредовалом болешћу који имају одређене генетске промене.

Водећи аутор студије др Нима Шарифи, МД, са Лернер истраживачког института Кливлендске клинике, раније је открио да мушкарци са агресивним карциномом простате који су имали специфичну промену у гену ХСД3Б1 имају значајно ниже исходе лечења од пацијената без њега.Генетска промена. Ген ХСД3Б1 кодира ензим који омогућава ћелијама рака да се хране надбубрежним андрогенима. Овај ензим је преактиван код пацијената са променом гена ХСД3Б1(1245Ц).

Др Шарифи и његов тим у Одељењу за биологију рака, укључујући првог аутора студије, истраживача др Мухамеда Ал Јаманија, открили су да мушкарци са овом генетском абнормалношћу метаболизирају абиратерон другачије од својих колега без ове генетске промене.

Др Шарифи је изразио наду да ће ови резултати довести до „побољшања наше способности лечења рака простате на основу специфичног генетског састава сваке групе пацијената.“ Рекао је: „Потребно је још студија, али имамо јаке доказе да статус ген ХСД3Б1 утиче на имуни систем.” Метаболизам абиратерона и вероватно његова ефикасност, а ако се то потврди, надамо се да ћемо моћи да идентификујемо ефикасан алтернативни лек који би могао бити ефикаснији код мушкараца са овом генетском абнормалношћу.

Традиционални третман узнапредовалог рака простате, назван "терапија депривације андрогена", блокира снабдевање андрогена ћелијама које се хране њима и користе их за раст и ширење. Упркос успеху ове методе лечења у раној фази болести, ћелије рака касније почињу да показују отпорност на ову методу, омогућавајући да болест напредује до фаталног стадијума који се назива „рак простате отпоран на кастрацију“, у којем ћелије рака прибегавају алтернативни извор андрогена, надбубрежне жлезде. Абиратерон блокира ове надбубрежне андрогене из ћелија рака.

У овој студији, истраживачи су испитивали мале молекуле деривата абиратерона у неколико група мушкараца који су напредовали до стадијума отпорног на кастрацију и открили да пацијенти са генетском мутацијом имају високе нивое метаболита званог 5α-абиратерон. Овај метаболит превари андрогени рецептор стимулишући путеве раста који су опасни за рак. Занимљиво је да овај нуспродукт метаболизма абиратерона, првобитно дизајниран да инхибира андрогене, може деловати као андрогени и изазвати раст ћелија рака простате. Испитивање ефекта абиратерона на клиничке исходе код пацијената са карциномом простате отпорних на кастрацију биће важан следећи корак.

Др Ерик Клајн, председник Института за урологију и бубреге Гликман на Кливлендској клиници, рекао је да студија „унапредује разумевање реметилачког ефекта генетских промена у гену ХСД3Б1 и најављује ригорозан медицински приступ лечењу мушкараца са узнапредовалим раком простате ."

Ова студија је делимично подржана грантовима Националног института за рак Министарства здравља и људских служби САД и Фондације за рак простате. Др Хауард Сали, извршни потпредседник и главни научни службеник непрофитне организације, описао је студију као помоћ у идентификацији "новог пута отпорности" на лек абиратерон који се обично користи у лечењу пацијената са узнапредовалим раком простате, и Захвалност и понос Фондације за рак простате др. „Надамо се да ће налази др Шарифи и његовог тима помоћи у избору различитих системских терапија за пацијенте који носе одређене генетске промене у гену ХСД3Б1, како би се продужио клинички одговор, " рекао је.

Др Шарифи је председавајући породичне катедре Кендрицк за истраживање рака простате на Кливленд клиници и ко-директор Центра изврсности Кливленд клинике у истраживању рака простате, и има заједничке састанке са Гликмановим институтом за урологију и бубреге и Институтом за рак Тауссиг. Др Шарифи је 2017. године добио награду „Десет најбољих клиничких достигнућа“ од Форума за клиничка истраживања за своја претходна открића гена ХСД3Б1.