酮饮食与预防痴呆症有什么关系？

酮饮食与预防痴呆症有什么关系？

一项新的研究发现，生酮饮食可以通过改变脑细胞连接和交流的方式来预防轻度认知障碍，这种障碍通常出现在阿尔茨海默病的早期阶段。研究人员认为，采用生酮饮食可能是延缓阿尔茨海默病全面发作的一种方法。

多重积极因素

生酮饮食是低碳水化合物、高脂肪还是中等蛋白质仍然存在一些争议。但一些研究发现酮可以延长寿命，预防癫痫发作，并增强化疗的效果。

加州大学研究人员进行的这项新研究的结果可能会增加生酮饮食的积极作用。研究人员发现，吃生酮饮食（至少在小鼠中）可以通过增加β-羟基丁酸（BHB）分子的水平，显着延缓通常出现在阿尔茨海默病早期阶段的轻度认知障碍。

延缓阿尔茨海默氏症的发病

该研究的研究人员之一吉诺·科尔托巴西 (Gino Cortobasi) 表示：“这些数据支持这样的观点，即生酮饮食，特别是 BHB，可以延缓轻度认知障碍，从而延缓阿尔茨海默病的全面发展。”他指出，“数据显然并没有证明这一点。”支持生酮饮食可以彻底消除阿尔茨海默病的观点。”

103年前

生酮饮食始于 1921 年，作为一种抑制癫痫发作的方法，尽管其作用机制仍然神秘，但它仍然是癫痫的一种治疗选择，特别是当癫痫发作对治疗有抵抗力时。最近，它被探索作为一种增强认知能力和缓解帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经系统疾病症状的方法。

替代能源

饮食的目标是从使用葡萄糖作为身体的主要燃料来源转变为燃烧脂肪获取能量。当葡萄糖储存对于身体的活跃需求而言太低时（酮类饮食中会发生这种情况），由于摄入的葡萄糖碳水化合物非常少量，那么肝脏会将脂肪酸分解为酮，包括 BHB。大多数器官和组织，包括大脑，都可以使用酮作为替代能源。

寿命延长 13%

在当前的研究中，研究人员扩展了之前的研究，观察小鼠的大脑对酮类饮食的反应如何，之前的研究发现，吃酮类饮食的小鼠寿命延长了 13%。研究人员给阿尔茨海默病实验室小鼠模型喂食七个月的酮，并评估认知记忆和突触可塑性，即神经元连接和交流以改变其结构和/或功能的能力。

β羟基丁酸分子

食用酮餐后，与对照组相比，雄性和雌性小鼠的循环 β-羟基丁酸 (BHB) 水平均显着增加。在禁食状态下，BHB 水平高于进食状态，并且女性中显着更高。

内存存储机制

当研究人员检查生酮喂养小鼠的大脑时，他们发现大脑的记忆存储机制得到了显着的“拯救”。与突触可塑性相关的基因上调，但阿尔茨海默病的标志——β-淀粉样蛋白斑块没有减少。结果表明，饮食的作用方式（BHB）是通过改善突触可塑性来挽救认知功能和记忆力。

参与这项研究的另一位研究人员前泽泉 (Izumi Maezawa) 表示：“BHB 具有改善突触功能的惊人能力，突触是连接大脑中所有神经元的小结构。”他解释说，“当神经元连接得更好时，记忆力就会增强。”问题在弱点中得到改善。”“中等认知。”

可作为膳食补充剂

BHB 分子仍然可以作为膳食补充剂购买，但研究人员警告说，目前 BHB 对大鼠记忆和认知能力的影响尚未得到证实，因此此时可能不应该大量服用 BHB 补充剂。尽管酮补充剂通常被认为是安全的，但它们可能会引起恶心、腹泻和胃痛等副作用。它们所含的酮通常与盐、钠、钾、钙或镁有关，因此不建议摄入过多。

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