عوامل محرک قوی بیماری های عصبی و آلزایمر
عوامل محرک قوی بیماری های عصبی و آلزایمر
عوامل محرک قوی بیماری های عصبی و آلزایمر
یک مطالعه علمی اخیر نشان داد که برخی از بیماریهای ویروسی میتوانند به بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند بیماری آلزایمر و پارکینسون کمک کنند.
این تحقیق که توسط وبسایت سلامت Boldsky به نقل از مجله Nature Communications منتشر شده است، بر اساس آزمایشهای آزمایشگاهی است که نشان میدهد برخی از ذرات ویروسی گسترش بین سلولی خوشههای پروتئینی را که نشانه بیماریهای مغزی هستند، تسهیل میکنند.
بیماری پریون
تیمی از محققان از دانشگاه بن، آلمان متوجه شدند که دستهای از پروتئینهای تحریفشده، که در بیماری به اصطلاح پریون رخ میدهند، توانایی حرکت از یک سلول به سلول دیگر را دارند و در آنجا شکل غیرعادی خود را به پروتئینها منتقل میکنند. از همان نوع
به گفته محققان در نتیجه، این بیماری از طریق مغز گسترش می یابد و پدیده مشابهی در بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون رخ می دهد. انتقال تودهها میتواند شامل تماس مستقیم سلول به سلول، انتشار آگلومراهای "برهنه" در فضای خارج سلولی یا بستههایی در وزیکولها باشد، که حبابهای کوچکی هستند که توسط یک غلاف لیپیدی احاطه شدهاند که برای ارتباطات بین سلولی ترشح میشود.
پروفسور آنا ووربرگ، استاد دانشگاه بن، گفت: مکانیسم های دقیق انتقال ناشناخته است.
شبیه سازی اثرات یک عفونت ویروسی
محققان با تقلید از آنچه در نتیجه عفونت ویروسی اتفاق میافتد، سلولها را تشویق کردند تا پروتئینهای ویروسی تولید کنند که واسطه اتصال سلول هدف و همجوشی غشاء است.
دو نوع پروتئین انتخاب شدند که شامل پروتئین SARS-CoV-2 است که از ویروس ایجاد کننده COVID-19 منشأ میگیرد و گلیکوپروتئین VSV-G ویروس استوماتیت تاولی که در پاتوژنهای گاو و سایر حیوانات وجود دارد.
سلولها گیرندههایی را برای این پروتئینهای ویروسی، خانواده گیرندههای LDL، که بهعنوان جایگاههایی برای پایداری VSV-G عمل میکنند، و همچنین گیرنده ACE2، که گیرنده SARS-CoV-2 است، بیان کردند.
پروفسور فوربرگ گفت: "ما می توانیم نشان دهیم که پروتئین های ویروسی هم در غشای سلولی و هم در وزیکول های خارج سلولی جاسازی شده اند."
او افزود که "وجود آن باعث افزایش گسترش تجمع پروتئین بین سلول ها، چه از طریق تماس مستقیم سلولی و چه از طریق وزیکول های خارج سلولی."
لیگاندهای ویروسی واسطه انتقال کارآمد دانهها به سلولهای گیرنده بودند، جایی که آنها دانههای جدید را تحریک کردند. پروفسور فوربرگ گفت: «پیوندها مانند سوئیچهایی عمل میکنند که سلولهای گیرنده را باز میکنند و در نتیجه به نقاط خطرناک نفوذ میکنند.
فعل و انفعالات گیرنده پروتئین ویروس
به طور کلی، داده ها نشان می دهد که فعل و انفعالات لیگاند-گیرنده ویروسی در اصل می تواند بر انتقال پروتئین های بیماری زا تأثیر بگذارد.
پروفسور فوربرگ گفت: "مغز بیماران مبتلا به بیماری های عصبی گاهی حاوی ویروس های خاصی است. آنها مشکوک به ایجاد التهاب یا داشتن اثر سمی و در نتیجه تسریع روند تخریب عصبی هستند، با اشاره به اینکه "پروتئین های ویروسی می توانند متفاوت عمل کنند، زیرا می توانند منجر به افزایش تکثیر بین سلولی گروه های پروتئینی که قبلا در بیماری های عصبی وجود دارند." بیماری آلزایمر.