رابطه روی و بیماری ها چیست؟

رابطه روی و بیماری ها چیست؟

محققان مکانیسم ژنتیکی پشت نقش محافظتی روی در دیابت نوع 2 و بیماری کبد چرب مرتبط با این بیماری را شناسایی کرده اند. بر اساس آنچه وب سایت نیو اطلس به نقل از مجله ژنتیک و ژنومیکس منتشر کرده است، نتایج درک فرآیند متابولیک را افزایش می دهد و دری را برای توسعه یک درمان جدید برای دیابت باز می کند.

خانواده ناقل روی

روی به عملکرد سیستم ایمنی، رشد و تقسیم سلولی، سنتز DNA و متابولیسم کمک می کند. بدن انسان به دلیل اهمیت آن مکانیسم هایی را برای حفظ سطح روی ایجاد کرده است. یکی از این مکانیسم ها شامل ژنی به نام Solute Carrier Family 39، Member 5، با نام اختصاری SLC39A5 است که پروتئینی متعلق به خانواده ناقل روی را رمزگذاری می کند که روی را به سلول ها منتقل می کند.

ارتباط بین روی و دیابت

مطالعات قبلی ارتباط بین روی و بهبود سطح قند خون در بیماران دیابتی را نشان دادند، اما "چگونه" به طور کامل درک نشده بود، که محققان را بر آن داشت تا مکانیسم اصلی را بررسی کنند، با شروع SLC39A5.

Shek Man Chim، محقق ارشد این مطالعه گفت: ما می دانیم که افزایش مصرف روی، کنترل گلوکز خون را در افراد مبتلا به پیش دیابت یا دیابت نوع XNUMX بهبود می بخشد و افرادی که دارای جهش در پروتئین کلیدی انتقال روی هستند، خطر ابتلا به دیابت را کاهش می دهند. دیابت، با اشاره به اینکه مکانیسم اثر روی بر سطح گلوکز خون و خطر ابتلا به دیابت هنوز نامشخص است.

کبد، استخوان، کلیه و مغز

محققان چهار مطالعه اروپایی و آمریکایی را تجزیه و تحلیل کردند که به بررسی جهش های از دست رفته در SLC39A5 در بین بیش از 62000 بیمار دیابتی و بیش از 518000 فرد سالم پرداختند. نتایج آنالیز تایید کرد که سطح روی در گردش در حاملان جهش SLC39A5 بالا بوده و با خطر کمتر دیابت مرتبط است.

پس از رسیدن به این نتایج، محققان ژن SLC39A5 را در موش های آزمایشگاهی حذف کردند، به طوری که آنها فاقد پروتئین انتقال روی بودند. مشخص شد که موش‌ها دارای سطوح بالای روی در گردش خون خود هستند و در موش‌های ماده حدود 280 درصد و در نرها حدود 227 درصد نسبت به گروه کنترل افزایش یافته است. سطوح در بافت ها نیز به طور قابل توجهی بالاتر بود، به ویژه کبد، استخوان ها، کلیه ها و مغز، اما در پانکراس کمتر بود. سطوح بالای روی بر عملکرد کلیه یا کبد در موش های آزمایشگاهی تأثیر منفی نداشت.

کاهش مقاومت به انسولین

پس از به چالش کشیدن موش های حذفی با رژیم غذایی پرچرب و فروکتوز بالا برای القای چاقی، محققان کاهش قابل توجهی در گلوکز ناشتا در مقایسه با موش هایی که از همان رژیم تغذیه شده بودند مشاهده کردند. از دست دادن SLC39A5 همچنین منجر به کاهش مقاومت به انسولین شد، یکی از نشانه های دیابت که در آن بافت ها به سیگنال های انسولین طراحی شده برای جذب گلوکز توسط سلول ها پاسخ نمی دهند.

حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد

از آنجایی که دیابت اغلب با بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) همراه است، محققان بررسی کردند که آیا حذف SLC39A5 برای کبد نیز مفید است یا خیر. محققان دریافتند موش های آزمایشگاهی که حاوی این ژن نیستند تجمع چربی کمتری در کبد و نشانگرهای خونی کمتری داشتند که نشان دهنده آسیب کبدی است. در موش‌های چاق که فاقد SLC39A5 بودند، محققان تجمع چربی کمتری در کبد و حساسیت به انسولین را در مقایسه با گروه کنترل مشاهده کردند.

کاهش التهاب و فیبروز

NAFLD می تواند به شکل پیشرفته ای به نام استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) تبدیل شود که باعث التهاب کبد و اسکار بافتی می شود که به عنوان "سیروز" شناخته می شود. محققان دریافتند که حذف SLC39A5 در موش های آزمایشگاهی چاق منجر به کاهش نشانگرهای آسیب کبدی و سطح گلوکز خون ناشتا و بهبود التهاب و فیبروز شد.

یک روش درمانی بالقوه

Harikiran Nistala، یکی از محققین در این مطالعه، گفت که "برای اولین بار شواهد ژنتیکی را ارائه می کند که نقش محافظتی روی در برابر قند خون بالا را اثبات می کند، و مبنای مکانیکی پشت این اثر را آشکار می کند." و خاطرنشان کرد که "مسدود کردن SLC39A5 می تواند یک روش درمانی بالقوه برای این بیماری." "دیابت نوع 2 و سایر نشانه هایی که مکمل روی به تنهایی کافی نیست."

پیش بینی طالع بینی مگوی فرح برای سال 2023