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Una causa molto importante di malattie renali

Una causa molto importante di malattie renali

Una causa molto importante di malattie renali

Un team di scienziati dell'Università della Pennsylvania ha identificato il ruolo che un enzima chiamato nicotinammide adenina dinucleotide NAD+ svolge nelle malattie renali, aprendo la porta a nuovi modi per prevenire e curare questa condizione sempre più diffusa e potenzialmente fatale, secondo il sito web del New Atlas Dalla rivista Nature Metabolism.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), le malattie renali sono passate dalla 2019a principale causa di morte alla 1.3a. Nel XNUMX, XNUMX milioni di persone sono morte per malattie renali. Ma è spesso possibile rallentare o arrestare la progressione della malattia renale in insufficienza renale se viene rilevata e trattata precocemente.

equilibrio metabolico

Il coenzima NAD+ nicotinammide adenina dinucleotide, un coenzima, si trova in ogni cellula vivente dove regola varie vie metaboliche, oltre ad essere coinvolto nella riparazione del DNA e nella funzione delle cellule immunitarie. È necessario mantenere l'equilibrio metabolico attraverso il suo effetto sui mitocondri, che sono i generatori di energia nella cellula, e senza livelli sufficienti dell'enzima, le cellule del corpo non generano l'energia necessaria per svolgere le loro funzioni metaboliche.

Le cellule tubulari nei reni richiedono molta energia prodotta dai mitocondri per svolgere la loro funzione, riassorbire i nutrienti essenziali ed espellere scorie e tossine. Quando i mitocondri in queste cellule sono danneggiati, si innesca una risposta infiammatoria che può portare a malattie renali, portando a un accumulo di liquidi, elettroliti e prodotti di scarto nel corpo.

campioni umani per la prima volta

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato la metabolomica, lo studio di piccole molecole presenti nel sangue e nelle urine, per mappare i cambiamenti metabolici nei reni umani. Dà una misura dei metaboliti, che sono molecole molto piccole che vengono prodotte durante il metabolismo; Informazioni sullo stato di salute di una persona. Questa è la prima volta che i campioni umani sono stati utilizzati negli studi metabolici.

Il meccanismo alla base della malattia

I ricercatori hanno testato campioni di rene di un gruppo di controllo sano rispetto a campioni di pazienti con malattia renale diabetica o malattia renale causata da ipertensione. Si scopre che i livelli di NAD+ nei reni malati erano significativamente più bassi. Per esaminare il meccanismo patologico alla base di queste differenze, hanno eseguito il sequenziamento dell'RNA dei campioni.

Prevenire danni ai reni

I ricercatori hanno cercato di trovare una relazione tra i livelli di NAD+ e l'espressione genica mitocondriale, e hanno concluso che i bassi livelli di NAD+ erano una caratteristica importante della malattia renale umana. Inoltre, quando ai ratti da laboratorio è stata somministrata un'integrazione da banco di un precursore NAD+, nicotinamide riboside o nicotinamide mononucleotide (NMN), per aumentare i livelli di NAD+, i mitocondri delle cellule tubulari sono stati protetti dai danni, prevenendo così lo sviluppo di malattie renali.

Sviluppo di metodi di trattamento

La ricercatrice capo dello studio, Katalin Sostak, ha espresso la speranza che "questa ricerca porterà a cure migliori in futuro, quindi quando i pazienti hanno cambiamenti metabolici, possono ricevere cure prima che i disturbi renali diventino evidenti".

I ricercatori sperano che il loro studio porti a ulteriori studi sul ruolo dei metaboliti nelle malattie renali e allo sviluppo di nuovi approcci alla prevenzione e al trattamento.

"L'identificazione dei meccanismi a valle sensibili al NAD+ è fondamentale per comprendere le condizioni che possono beneficiare dell'integrazione di NAD+", ha affermato Joseph Bauer, coautore dello studio.

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Ryan Sheikh Mohammed

Vicedirettore capo e capo del dipartimento relazioni, laurea in ingegneria civile - dipartimento di topografia - università di Tishreen Formato in autosviluppo

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